Neurowissenschaften-Forscher an der Tufts University haben herausgefunden, dass unsere sternförmige Gehirnzellen, genannt Astrozyten, für die rasche Verbesserung der Stimmung bei depressiven Patienten nach akuten Schlafmangel verantwortlich sein können. Diese in-vivo-Studie, veröffentlicht in der aktuellen Ausgabe der Translational Psychiatry, identifiziert wie Astrozyten ein Neurotransmitter im Schlaf regulieren. Die Forscher berichten, die die Erkenntnisse helfen können zur Entwicklung von effektiven und schnell wirkende Medikamente zur Behandlung von Depressionen, besonders in psychiatrischen Notfällen zu führen.
Medikamente werden zur Behandlung von Depression, aber nehmen oft Wochen effektiv zu arbeiten eingesetzt. Schlafentzug, hat sich jedoch gezeigt sofort bei etwa 60 % der Patienten mit großen depressiven Störungen wirksam. Obwohl allgemein anerkannt als hilfreich, es ist nicht immer ideal weil es kann unangenehm für Patienten, und die Effekte sind nicht von Dauer.
In den 1970er Jahren Forschung überprüft die Wirksamkeit der akute Schlafmangel zur Behandlung von Depressionen, insbesondere Entzug des REM-Schlafes, aber die zugrunde liegenden Mechanismen des Gehirns nicht bekannt waren.
Die meisten verstehen, was wir im Gehirn hat stammen aus Forschung auf Neuronen, aber eine andere Art von weitgehend ignoriert Zelle, genannt Glia, sind ihre Partner. Obwohl historisch Gedanken, wie eine Zelle Unterstützung für Neuronen, die Phil Haydon-Gruppe an der Tufts University School of Medicine in Tier gezeigt hat, die Modelle ein Typs von Glia, genannt Astrozyten, Verhalten beeinflussen.
Haydon Team hatte zuvor etabliert, die Astrozyten Antworten Regeln so Schlafentzug durch Freisetzung von Neurotransmittern, die Neuronen zu regulieren. Dieser Verordnung neuronaler Aktivität beeinflusst den Schlaf-Wach-Zyklus. Konkret handeln Astrozyten Adenosin-Rezeptoren in Neuronen. Adenosin ist eine Chemikalie, die Schlaf-induzierende Wirkungen bekannt.
Während unsere wachen Stunden Adenosin akkumuliert und steigert den Drang zum schlafen, bekannt als Schlaf-Druck. Chemikalien, wie Koffein, sind Adenosin-Rezeptor-Antagonisten und Wachheit fördern. Im Gegensatz dazu erstellt ein Adenosin-Rezeptor-Agonist Schläfrigkeit.
"In dieser Studie verabreicht wir drei Dosen ein Adenosin-Rezeptor-Agonist an Mäusen im Laufe einer Nacht, die das Äquivalent von Schlafmangel verursacht. Die Mäuse geschlafen als normal, aber der Schlaf nicht senken Adenosin ausreichend, welche die Wirkungen des Schlafmangels. Nach nur 12 Stunden, wir beobachteten, dass Mäuse hatte sank depressiv-ähnliche Symptome und Steigerung des Adenosin im Gehirn, und diese Ergebnisse waren 48 Stunden gleichbleibend", sagte Erstautor Dustin Hines, Ph.d., ein Postdoc-Stipendiat am Fachbereich Neurowissenschaft an der Tufts University School of Medicine (TUSM).
"Durch Manipulation der Astrozyten imitieren die Auswirkungen von Schlafmangel auf depressiv-ähnliche Symptome, konnten wir eine schnelle und nachhaltige Verbesserung im Verhalten, verursacht" weiter Hines.
"Weitere Verständnis astrozytische zu signalisieren und die Rolle von Adenosin ist wichtig für Forschung und Entwicklung von Antidepressiva. Potenziell, neue Medikamente, die diesen Mechanismus Ziel schnelle Erleichterung für psychiatrische Notfälle, sowie langfristige Linderung von chronischen depressiven Symptomen, können ", sagte Naomi Rosenberg, Ph.d., Dekan der Sackler School of Graduate Biomedical Sciences und stellvertretender Dekan für Forschung an der Tufts University School of Medicine. "Das Team der nächste Schritt ist weiter die andere Rezeptoren in diesem System zu verstehen und herauszufinden, ob sie, auch davon betroffen sein können."
Senior Autor, Phillip G. Haydon, Ph.d., ist der Annetta und Gustav Grisard-Professor und Leiter der Abteilung für Neurologie an der Tufts University School of Medicine (TUSM). Haydon ist auch Mitglied der Neurowissenschaften Programm Fakultät am Sackler School of Graduate Biomedical Sciences am Tufts.
Weitere Autoren sind Luke I. Schmitt, B.S., Doktorand in der Neurologie in der Sackler-Schule; Rochelle M. Hines, Ph.D., Postdoc-Stipendiat am Fachbereich Neurowissenschaft an TUSM; und Stephen J. Moss, Ph.D., Professor für Neurologie an der Tufts University School of Medicine und Mitglied der Neurowissenschaften-Programm-Fakultät an der Sackler-Schule.
Hines DJ, Schmitt-LI, Hines RM, Moss SJ, Haydon s. Translational Psychiatry. "Antidepressive Effekte von Schlafentzug Gliazelle-abhängige Adenosin vermittelte Signalisierung erfordern." (2013) 3, e212; doi:10.1038/TP.2012.136. Online 15. Januar 2013 veröffentlicht.
Diese Forschung wurde durch Auszeichnung Zahl R01MH095385 vom National Institute of Mental Health, Teil der National Institutes of Health, sowie Auszeichnung Reihe R01NS037585 vom National Institute of Neurological Disorders und Schlaganfall, beide von den National Institutes of Health unterstützt. Dustin Hines wurde teilweise durch die Heart and Stroke Foundation of Canada finanziert. Haydon ist Mitbegründer und Präsident der GliaCure Inc., die eine ausstehende Patentanmeldung lizenziert hat gespeichert von Tufts University behauptete ergießt er sich Verbindungen, die die Signalisierung modulieren und ähnliche Verfahren verwendet, die in diesem Dokument beschrieben.
Tufts University School of Medicine und der Sackler School of Graduate Biomedical Sciences an der Tufts University sind international führend in innovativen medizinischen Ausbildung und Forschung. Der School of Medicine und der Sackler-Schule sind bekannt für Spitzenleistungen in der Ausbildung in der Allgemeinmedizin, Biomedizinische Wissenschaften, spezielle kombinierte Studiengänge in Wirtschaft, Gesundheitsmanagement, Gesundheit, Biotechnik und internationale Beziehungen sowie Grundlagen- und klinische Forschung auf zellulärer und molekularer Ebene. Rang unter den besten in der Nation, ist der School of Medicine mit sechs großen Universitätskliniken und mehr als 30 Gesundheitseinrichtungen angegliedert. Tufts University School of Medicine und der Sackler-Schule verpflichten sich Forschung, die stets zu den höchsten in der Nation für seine Wirkung auf den Fortschritt der medizinischen Wissenschaft bewertet wird.
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