Aberkennung der Behandlung macht einige Krebsarten wächst - der Ökonom stoppen

WENIGER ist manchmal mehr. Das war die Botschaft, die diese Woche von Meghna Das Thakur der Novartis Institutes for Biomedical Research in Emeryville, Kalifornien, an der American Association for Cancer Research-treffen in Washington, DC geliefert. Wenn ein Krebs Resistenz gegen das Medikament zu behandeln entwickelt, kann diese Droge Aberkennung manchmal den Krebs in seinem Titel so effektiv wie die Verschreibung von Behandlung in erster Linie beenden. Onkologen haben dies eine Zeitlang vermutet. Dr. Thakur, jedoch erwies es stimmt – zumindest im konkreten Fall von malignen Melanom und ein Medikament namens Vemurafenib.

In onkologischen Kreisen wurde Vemurafenib ein Wunder des Zeitalters. Es war einer der ersten einigermaßen zuverlässigen Behandlungen für Metastised Melanom. In diejenigen, die reagieren, verursacht es Tumoren zum innerhalb von Wochen schrumpfen. Das Problem ist, dass ständige Mutation innerhalb welcher wenig des Tumors bleibt in der Regel beständig Zelllinien wirft und so die meisten Patienten sehen ihre Tumore zwischen sechs und neun Monate später zu erholen. Wenn das passiert, kann wenig geschehen.

Oder so es schien. Aber Dr. Thakur und ihre Kollegen gefragt, ob der scheinbar kontraintuitive Ansatz des Rückzugs Behandlung einen positiven Effekt haben könnte.

Rund die Hälfte der Melanome – und all jene, die auf Vemurafenib reagieren — werden durch eine Mutation im Gen für ein Protein namens BRAF angetrieben. Dieses Protein hilft, regulieren den Zyklus des Wachstums und der Abteilung, die gesunde Zellen unterzogen werden. Ohne eine solche Regulierung weiterhin Zellzyklus für immer. Mit anderen Worten, hat ein Krebs begonnen.

Die mutierten BRAF-Proteins aktiviert ein anderes Protein, genannt ERK. Dies verleiht der Zellzyklus Kontrollmechanismus falsche Signale. Vemurafenib bindet an Mutant BRAF und stoppt diese Aktivierung. Aber ERK kann auf andere Weise aktiviert werden und — da die meisten Krebsarten eine Aufschlüsselung der DNA-Repair-Mechanismus betreffen die Mutation fördert — früher oder später entsteht eine Veränderung, die bewirkt, dass dies geschehen.

Dr. Thakur begründete, dass wenn Vemurafenib zu diesem Zeitpunkt zurückgezogen wurden, die zusätzlichen ERK-stimulierenden signal aus jetzt befreit Mutant BRAF möglicherweise ERK, over-activated werden. Überaktive ERK ist genauso wirksam wie Unterfunktion ERK zur Schließung des Zellzyklus. Und so in Labortests an Mäusen nachgewiesen. Durch Radfahren ihr Mäuse ein- und Ausschalten der Droge, konnte sie ihre Tumore unter Kontrolle deutlich länger als die von Tieren stammen, die laufend mit Vemurafenib behandelt zu halten.

Entscheidend ist, kann dies bei Menschen zu gelten. Eine Studie im Hinblick auf Dr Thakur Ergebnisse von Rosalie Fisher und ihre Kollegen am Royal Marsden Hospital in London, schaute 19 Patienten hatte, die Vemurafenib genommen aber wer aufgehört es als ihre Tumoren resistent wurde. In 14 von denjenigen Fällen 19 das Wachstum des Tumors verlangsamt.

Dies war nicht ordnungsgemäß kontrollierten Experiment: keine vergleichbare Gruppe von Patienten wurde über Vemurafenib gehalten, nachdem es hatte aufgehört zu arbeiten, um zu sehen, was passieren würde. Aber die Erfahrung hat gezeigt, dass die Prognose für diejenigen, die weiterhin nehmen das Medikament unter diesen Umständen nicht gut ist. Wenn eine kontrollierte klinische Studie Dr. Fisher Ergebnis bestätigt, wird es einen neuen Ansatz zur Krebstherapie bieten – und eine, die möglicherweise für andere Krebsmedikamente, die leiden, das Problem der Untersuchung Wert entwickelte sich Widerstand.

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